دواء يشفي من التوحد.. دراسة علم الأعصاب تعطي نتائج واعدة

ظهر عقار جديد يشفي من التوحد وفقا لدراسة أقامها المركز الألماني لأبحاث السرطان فهو يمنع قنوات الصوديوم للحد من السلوكيات المرتبطة بالتوحد مثل فرط النشاط لدى الفئران. 
عقار لاموتريجين - يباع تحت الاسم التجاري Lamictal من بين أمور أخرى - هو دواء يستخدم حاليًا لعلاج الصرع واستقرار الحالة المزاجية في الاضطراب ثنائي القطب. 
ترتبط الاضطرابات السلوكية التي لوحظت في التوحد بالعديد من التعديلات الجينية، ووجد علماء من معهد هيكتور لأبحاث الدماغ الانتقالية (HITBR) الآن سببًا جزيئيًا آخر لهذه الحالة، يحمي عامل النسخ MYT1L الهوية الجزيئية للخلايا العصبية، إذا تم إيقاف تشغيله وراثيًا في الخلايا العصبية البشرية أو في الفئران ، تحدث التغييرات الوظيفية والأعراض النموذجية للتوحد. 
يمكن للعقار الذي يمنع قنوات الصوديوم في غشاء الخلية عكس نتائج فشل MYT1L والتخفيف من التشوهات الوظيفية والسلوكية في الفئران.
لا تتجلى الاضطرابات من طيف التوحد (ASD ، واضطرابات طيف التوحد) فقط من خلال ضعف التفاعل الاجتماعي ، والتواصل ، وتكوين الاهتمام ، وأنماط السلوك النمطية، غالبًا ما يكون هذا مصحوبًا بتشوهات أخرى مثل الصرع أو فرط النشاط. 
يبحث العلماء بشكل مكثف عن التشوهات الجزيئية التي تساهم في هذا الاضطراب النمائي المعقد، وتم بالفعل ربط العديد من العوامل الوراثية التي تؤثر على البرامج الجزيئية للخلايا العصبية بتطور مرض التوحد. 
يقوم Moritz Mall من معهد هيكتور لأبحاث الدماغ (HITBR) منذ فترة طويلة بالبحث عن دور البروتين MYT1L في أمراض عصبية مختلفة. 
البروتين هو ما يسمى بعامل النسخ الذي يقرر أي الجينات نشطة في الخلية وأيها غير نشط، تنتج جميع الخلايا العصبية في الجسم تقريبًا MYT1L طوال فترة حياتها بأكملها. 
في الطب السريري ، تم استخدام الأدوية التي تحجب قنوات الصوديوم لفترة طويلة، وتشمل هذه العوامل عقار لاموتريجين ، الذي من المفترض أن يمنع نوبات الصرع. 
عندما عولجت الخلايا العصبية التي تعاني من نقص MYT1L باستخدام لاموتريجين ، عاد نشاطها الكهربية إلى طبيعته في الفئران ، كان الدواء قادرًا على كبح السلوكيات المرتبطة باضطراب طيف التوحد مثل فرط النشاط. 
ويضيف موريز، من الواضح أن العلاج بالعقاقير في مرحلة البلوغ يمكن أن يخفف من اختلال وظائف خلايا الدماغ وبالتالي يقاوم التشوهات السلوكية النموذجية للتوحد - حتى بعد غياب MYT1L قد أضعف بالفعل نمو الدماغ أثناء مرحلة نمو الكائن الحي ، والنتائج لا تزال مقتصرة على الدراسات التي أجريت على الفئران، ولم يتم إجراء الدراسات السريرية على المرضى الذين يعانون من اضطرابات من طيف ASD، فالدراسات السريرية الأولى في مرحلة التخطيط المبكر.